Life
Таурин остановил запуск воспаления NLRP3 в макрофагах, показала работа в Cell
Опубликовано на USB.RU:
Работа в Cell показала, что потеря таурина макрофагами запускает сборку NLRP3, а восстановление таурина подавляет этот воспалительный ответ в клетках и у мышей.

Воспаление при старении часто описывают как тихий фон, который не проходит. Его называют инфламэйджингом, то есть хроническим воспалением низкого уровня, связанным со старением и постепенной потерей функций. Одна из его причин, это сборка внутри иммунных клеток молекулярного комплекса под названием инфламмасома NLRP3. Макрофаги, клетки врожденного иммунитета, первыми встречают сигналы опасности, и при сборке NLRP3 они запускают воспалительный ответ. Как именно столь разные сигналы опасности приводят к одному и тому же запуску, долго оставалось неясным.
Команда Йельской медицинской школы под руководством Вишвы Дипа Диксита предложила неожиданный ответ: ключевую роль играет таурин. Таурин, это аминокислота, которая также участвует в обмене веществ. Интерес к нему возник после исследования CALERIE, в котором у людей при умеренном ограничении калорий в течение года таурин в жировой ткани вырос, а воспаление снизилось. Вопрос стоял так: таурин просто сопровождает этот эффект или сам управляет им.
Опыты в культуре клеток дали четкую картину. Когда макрофаги в чашке Петри сталкивались с сигналами опасности, включая бактериальные токсины, комплексы NLRP3 начинали собираться, и в этот момент макрофаги выбрасывали до 80 процентов своего таурина. Авторы делают вывод, что именно потеря таурина внутри клетки служит для врожденного иммунитета сигналом о нарушении внутренней среды и запускает сборку NLRP3. Проверка в обратную сторону подтвердила логику: если потерянный таурин возвращали клеткам, воспалительный ответ после образования NLRP3 останавливался, а если таурин в макрофагах снижали, воспаление, связанное с NLRP3, ускорялось даже у молодых мышей.
Еще одна деталь меняет привычное ожидание. Диксит предполагал, что с возрастом таурина станет меньше, ведь воспаление с возрастом растет. Сравнение сыворотки крови людей 20-40 лет и людей 60-99 лет показало обратное: у старших участников таурина было больше. Авторы трактуют это как неудачную попытку организма сдержать воспаление, а не как доказательство, что таурин вызывает старение. Такая трактовка важна, потому что она не дает права читать результат наоборот.
Ограничения здесь решающие, и их нельзя смягчать. Это работа на клетках и мышах, а не испытание добавки у людей. В отчете нет данных о том, что прием таурина у пожилых людей снижает воспаление, замедляет старение или предотвращает болезни, нет дозы и нет схемы применения, и в тексте их нет. Команда сейчас изучает, что происходит с таурином после выхода из макрофагов и можно ли перенести эти находки на пользу пожилым людям. Пока это открытый вопрос, а не лечение.